Alzheimer saiba como evitar essa doença

alzheimer cuidados de enfermagem
A doença por Alzheimer é a patologia neurodegenerativa Muito mais freqüente associada à idade,
cujas manifestações cognitivas e neuropsiquiátricas resultam em uma deficiência progressiva e
uma eventual incapacitação1,2. Em geral, este primeiro aspecto clínico é a deficiência da memória
recente, enquanto as lembranças remotas são preservadas até 1 certo fixa jazepararpermanecequedagio da doença.
Para além DE dificuldades do atençãeste e fluência verbal, outras funções cognitivas deterioram à
medida de que a patologia evolui, entre elas a propriedade por executar cálculos, as habilidades vísuoespaciais
e a capacidade de usar objetos comuns e ferramentas3. O grau do vigília e a lucidez
do paciente não são afetados até a doença estar bastante avançada. A fraqueza motora também igualmente similarmente identicamente conjuntamente
nãeste é observada, embora as contraturas musculares sejam uma característica quase universal
nos conservacontinuademoraestacaestacionaestaficafixa jazepararpermanecequedagios avançados da patologia3.
Esses sintomas sãeste freqüentemente acompanhados por distúrbios comportamentais, como
agressividade, alucinações, hiperatividade, irritabilidade e depressão4. Transtornos do humor
afetam uma porcentagem considerável por indivíduos qual desenvolvem doença por Alzheimer,
em algum ponto da evolução da síndrome demencial4. Sintomas depressivos sãeste observados
em até quarenta-50% Destes pacientes, enquanto transtornos depressivos acometem em torno do 10-
20% Destes casos6. Outros sintomas, tais como a apatia, a lentificaçãeste (da marcha ou do discurso), a
dificuldade do concentraçãeste, a perda do peso, a insônia e a agitação podem vir a ocorrer tais como Parcela
da síndrome demencial7.

FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA Do ALZHEIMER
A doença do Alzheimer caracteriza-se, histopatologicamente, pela maciça perda sináptica e pela
morte neuronal observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas,
incluindo o córtex cerebral, o hipocampo, o córtex entorrinal e este estriado ventral8.
As características histopatológicas presentes pelo parênquima cerebral de pacientes portadores
da doença do Alzheimer incluem depósitos fibrilares amiloidais localizados nas paredes dos
vasos sangüíneos, associados a uma variedade por multiplos ESPÉCIES do placas senis, acúmulo por
filamentos anormais da proteína tau e conseqüente MANEIRAçãeste de novelos neurofibrilares (NFT),
perda neuronal e sináptica, ativaçãeste da glia e inflamação8.
Baseadas nesses marcadores neuropatológicos, duas hipóteses principais foram propostas, a
fim por explicar a etiologia da doença. De entendimento com a hipótese da cascata amiloidal, a
neurodegeneraçãeste na doença de Alzheimer inicia-se usando a clivagem proteolítica da proteína
precursora amilóide (APP) e resulta na produçãeste, agregação e deposiçãeste da substância β-
amilóide (Aβ) e placas senis9. De entendimento com a hipótese coliné especialmentergica, a disfunção do sistema
colinfoirgico é suficiente de modo a cativar uma deficiência por memória em modelos animais, a qual é
semelhante à doença do Alzheimer10. Cérebros do pacientes portadores da doença por Alzheimer
mostraram degeneração Destes neurônios colinérgicos11, ocorrendo identicamente conjuntamente uma redução Destes
marcadores colinérgicos, a ser que a colina acetiltransferase e a acetilcolinesterase tiveram
sua atividade reduzida pelo córtex cerebral por pacientes portadores da doença do Alzheimer11
(Tabela 1).

Na maioria DE cfoilulas, a fosfolipase A2 (PLA2) contribui para a liberaçãeste do ácido araquidônico
DE membranas do fosfolipídeos, o qual é passo fundamental na síntese Destes principais
mediadores da resposta inflamatória12. Saiba como a fosfatidilcolina é 1 dos substratos da PLA2, a
redução da atividade dessa enzima poderia produzir 1 declínio pelo catabolismo da
fosfatidilcolina, reduzindo a colina para a síntese de acetilcolina, contribuindo ainda mais para a
deficiência colinérgica na doença por Alzheimer13. Em cfoirebros de pacientes portadores da
doença por Alzheimer, a reduçãeste da atividade da acetilcolinesterase no córtex frontal e parietal
foi relacionada ao início da demência, à quantidade por placas senis e NFT e à morte precoce
desses pacientes14. Assim sendo, a redução da atividade da PLA2 em pacientes portadores da doença
por Alzheimer está diretamente relacionada à severidade da demência e ao grau do prejuízo
cognitivo12.
A reduçãeste da atividade dessa enzima não foi relacionada ao tratamento utilizando inibidores da
acetilcolinesterase ou antipsicóticos12. As drogas antipsicóticas sãeste conhecidas por reduzir a
atividade da PLA215, porfoim a redução dessa enzima em cérebros por pacientes portadores da
doença do Alzheimer permaneceu após a suspensão desses medicamentos12.
A hipótese da cascata amiloidal tem recebido suporte a partir por estudos genfoiticos utilizando casos
da MANEIRA familiar da doença por Alzheimer, nos quais mutações tanto na APP quanto nas
presenilinas (PS) têm mostrado aumento na produçãeste da substância Aβ9. Pelo entanto, enquanto
este estudo dos casos da doença do Alzheimer familiar possui mostrado ser significativo para a
compreensão dessa ESTILO da patologia, as razões para a vulnerabilidade neuronal dos quadros
esporádicos da doença por Alzheimer permanecem desconhecidas16. Desse modo, a hipótese
colinérgica, na qual as anormalidades sinápticas poderiam representar a causa da demência na
doença do Alzheimer, admite uma melhor correlaçãeste entre este padrão e a severidade das
alterações cognitivas em comparaçãeste às placas senis e NFT17.
Em relaçãeste às placas senis, quando a substância Aβ encontra-se em altas concentrações, fibras
amiloidais insolúveis são formadas no cfoirebro, as quais podem vir a agregar-se ao zinco e ao cobre,
agravando, assim, a toxicidade neuronal18. Vários estudos mostraram a correlação entre ESTES
metais e a biologia celular da APP e a neurodegeneração da doença de Alzheimer. Por exemplo,
este cobre foi capaz por promover a agregação da substância Aβ19, formando um complexo do elevada
afinidade19, sendo que a neurotoxicidade desse composto depende do peróxido do hidrogênio
formado pelo complexo Aβ-cobre in vitro19. Para além disso, metais como este cobre, o zinco e este ferro
foram encontrados em depósitos amiloidais de cfoirebros de pacientes portadores da doença do
Alzheimer20. Nesse sentido, estudos mostraram qual ESTES quelantes do zinco e do cobre foram
capazes de solubilizar essas fibras Aβ em amostras do tecido post mortem do pacientes
portadores da doença por Alzheimer21. Mais ainda, estes quelantes solubilizaram as placas
amiloidais in vivo em 1 modelo animal da doença por Alzheimer22. Neste estudo, camundongos
transgênicos tratados cronicamente utilizando clioquinol (um antibiótico capaz do agregar-se ao
cobre e do atravessar a barreira hematoencefálica) mostraram 1 declínio substancial na
deposiçãeste amiloidal cerebral (aproximadamente 49%). Esse efeito foi atribuído ao clioquinol, o
qual atuou diretamente na redução do acúmulo do Aβ22. Esse declínio foi associado a uma
melhora significativa na saúpor global do animal e seu conseqüente aumento de peso, isento, pelo
entanto, apresentar efeitos colaterais22.
A outra característica neuropatológica da doença por Alzheimer, os NFT, consistem em
filamentos helicoidais procedentes da hiperfosforilação do citoesqueleto da proteína tau23. A
hipótese da tau e dos NFT sugeriu de que, na doença por Alzheimer, a funçãeste normal da proteína
tau de estabilizar os microtúbulos neuronais foi prejudicada, e, Muito mais ainda, esses microtúbulos
do neurônios doentes foram gradualmente substituíDestes

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